申请/专利权人：浙江大学

申请日：2021-06-21

公开（公告）日：2021-11-05

公开（公告）号：CN113604542A

主分类号：C12Q1/6851(20180101)

分类号：C12Q1/6851(20180101);G01N33/68(20060101)

优先权：["20200622 CN 2020105766402"]

专利状态码：在审-实质审查的生效

法律状态：2021.11.23#实质审查的生效;2021.11.05#公开

摘要：本发明公开了一种Agrin‑MuSK‑DOK7信号通路的负调控机制、实验方法及应用，Agrin刺激肌管激活MuSK后，MuSK促进DOK7Tyr106发生磷酸化，在CDH1的帮助下，APC2与Tyr106磷酸化的DOK7结合并介导DOK7Lys243发生以K48连接方式为主的泛素化，促进DOK7通过蛋白酶体系统降解，最终导致DOK7蛋白水平下调，实现对Agrin‑MuSK‑DOK7信号通路的负调控。本发明中APC2CDH1通过促进DOK7泛素化与降解从而实现对Agrin‑MuSK‑DOK7信号通路的负调控，避免Agrin‑MuSK‑DOK7信号通路的过度激活导致NMJ发育异常。本发明为深入了解神经肌肉接头发育的分子机制提供新的理论依据，也为开发相关疾病的治疗方法提供新的思路。

主权项：1.一种Agrin-MuSK-DOK7信号通路的负调控机制，其特征是，Agrin促进DOK7泛素化，并通过蛋白酶体系统降解，最终导致DOK7蛋白水平下调，实现对Agrin-MuSK-DOK7信号通路的负调控。

全文数据：

权利要求：

百度查询： 浙江大学 一种Agrin-MuSK-DOK7信号通路的负调控机制、实验方法及应用

免责声明
1、本报告根据公开、合法渠道获得相关数据和信息，力求客观、公正，但并不保证数据的最终完整性和准确性。
2、报告中的分析和结论仅反映本公司于发布本报告当日的职业理解，仅供参考使用，不能作为本公司承担任何法律责任的依据或者凭证。

阅读全文 双屏查看 官方信息 专利公告 收藏专利 下载PDF 下载WORD