申请/专利权人：桂林医学院

申请日：2023-08-29

公开（公告）日：2024-04-09

公开（公告）号：CN117854583A

主分类号：G16B15/30

分类号：G16B15/30;G16B50/00;C12Q1/54;G16C20/90

优先权：

专利状态码：在审-实质审查的生效

法律状态：2024.04.26#实质审查的生效;2024.04.09#公开

摘要：本发明公开了运用网络药理学确定茯苓多糖通过炎症抗肥胖作用机制的方法，包括以下步骤：1通过SuperPred、Genecard等在线数据库分析获得茯苓多糖药理靶点及炎症、肥胖疾病靶点；2将茯苓多糖通过炎症抗肥胖靶点取交集得到药物‑疾病交集靶基因靶点并构建相关蛋白互作网络筛选核心靶点；3进一步利用R语言相关包对核心靶点进行基因本体GO生物过程和KEGG通路富集分析；4动物实验结果提示，茯苓多糖显著改善高脂饮食喂养下小鼠的体重增长，棕色脂肪产热增加，白色脂肪沉积减少；5茯苓多糖调控核心靶点基因中炎症相关基因TNFα、VEGFA、TLR4的表达。

主权项：1.运用网络药理学确定茯苓多糖通过炎症抗肥胖作用机制的方法，其特征在于：包括以下步骤：S1、茯苓多糖活性成分作用靶点筛选：根据研究目标，设定筛选标准；运用在线数据库筛选茯苓多糖的240个作用靶点；S2、疾病候选靶点识别：在疾病靶标数据库中，以“Obesity”、“inflammation”作为关键词检索查找肥胖、炎症的候选靶点，与S1所得的成分作用靶点进行交集映射，获得茯苓多糖-炎症-肥胖作用的49个交集靶点；S3、构建成分靶点-疾病靶点网络及筛选核心靶点：采用STRING数据库分析S2的交集靶点，得到靶点蛋白互作网络关系图PPI网络及tsv.数据，运用Cytoscape3.7.1软件分析网络节点的拓扑结构特征参数，确定核心靶点筛选条件并进行后续筛选分析，共得到24个核心靶点，包括TNF、VEGFA、TLR4、STAT3、SRC、CASP3、MTOR、HIF1A、IL2、HSP90AA1、ESR1、MMP2、FGF2、PIK3CA、MAPK14、APP、EP300、CASP8、ACE、NFKB1、IKBKB、SELP、PIK3R1、NFE2L2；S4、核心靶点生物学功能、分子作用信号通路分析与可视化：利用R语言相关包对核心靶点进行GO生物过程和KEGG通路注释富集分析，输出相应图表，揭示茯苓多糖通过炎症抗肥胖的作用信号通路；S5、茯苓多糖的制备及化学组分分析：茯苓多糖采用热水浸提法提取获得，经高效液相色谱法进行化学组分分析，确定茯苓多糖为非均一性多糖，结合前期数据通过傅里叶红外光谱分析FT-IR结果确定茯苓多糖的单糖组分主要是以β-1,3糖苷键为主链，伴随有少量β-1,6葡萄糖残基作为支链的葡聚糖；S6、茯苓多糖体内抗肥胖模型：设置对照组饲喂普通饮食，高脂饮食组及高脂饮食灌胃100mgkg茯苓多糖组，试验周期为8周，记录体重，比较各脂肪组织的重量，证明茯苓多糖具有抗肥胖作用；S7、茯苓多糖在脂肪组织中的抗炎功能：选取核心靶点基因TNFα、VEGFR和TLR4进行荧光定量PCR检测，如果结果显示上述炎症相关基因在给予茯苓多糖组的白色脂肪组织中表达水平显著降低，则提示茯苓多糖具有抗炎作用。

全文数据：

权利要求：

百度查询： 桂林医学院 运用网络药理学确定茯苓多糖通过炎症抗肥胖作用机制的方法

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